Juckreiz ist eine unangenehme Empfindung mit komplexer Neurophysiologie, die den Kratzdrang auslöst und ein eigenständiges Symptom oder sogar bei Chronifizierung eine „Erkrankung“ darstellen kann. Chronischer Pruritus besteht länger als sechs Wochen und betrifft im Durchschnitt 15–20 % der Bevölkerung. Je älter die Haut, desto häufiger ist eine trockene Haut, die häufig mit Juckreiz einhergeht. Klinisch wird er nach seinem Ursprung klassifiziert: pruritozeptiv bei dermatologischen Erkrankungen wie Neurodermitis (syonym: atopischer Dermatitis), Psoriasis oder Urtikaria, neuropathisch bei Schädigung peripherer oder zentraler Nervenbahnen, neurogen bei zentral vermittelter Entstehung ohne Nervenschädigung oder psychogen bei psychischen Grunderkrankungen – immdiese Unterscheidung ist therapeutisch entscheidend. Während Histamin bei akutem Pruritus eine wichtige Rolle spielt, dominieren bei chronisch-entzündlichem Pruritus Mediatoren wie IL-31, TSLP, Substanz P und PAR-2-3. Kratzen schädigt die Hautbarriere und setzt Alarmins wie IL-33 frei, die Mastzellen und Typ-2-Immunzellen aktivieren und so den Juckreiz-Kratz-Zyklus verstärken. Therapeutisch steht die Behandlung der Grundursache im Vordergrund. Ergänzend helfen Kälteanwendungen, hydratisierende und fettende Basistherapien, Triggermeidung sowie bei Bedarf psychodermatologische Ansätze. Antipruritische Wirkstoffe wie Polidocanol oder Menthol können symptomatisch additiv eingesetzt werden. Neuere Therapien wie Biologika und small molecules wie JAK-Inhibitoren greifen gezielt in immunologische Signalwege ein.