Peter Schroeder
Institut für Umweltmedizinische Forschung, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Infrarot-A-Strahlung und Haut: Matrixmetalloproteinasen, oxidativer Stress und Hautalterung

Infrarotstrahlung ist nicht-ionisierende, elektromagnetische Strahlung im Wellenlängenbereich von 760 nm bis 1 mm. Dieser Spektralbereich wird weiter unterteilt in IR-A-Strahlung ( = 760-1440 nm), IR-B-Strahlung ( = 1440-3000 nm) und IR-C-Strahlung ( = 3000 nm-1 mm). IR-B- und IR-C-Strahlung können nur in geringem Maße in die Haut eindringen. Im Gegensatz dazu erreichen mehr als 65 Prozent der solaren IR-A-Strahlung die Dermis und gelangen zudem teilweise bis in die darunter liegende Subcutis. Zudem ist in den letzten Jahren deutlich geworden, dass IR-A-Strahlung in der Lage ist, spezifische biologische Wirkungen in der Haut hervorzurufen.

Die menschliche Haut ist in zunehmendem Maße einer Belastung durch IR-A-Strahlung ausgesetzt. Die wichtigsten Strahlenquellen sind (i) die natürliche Sonnenstrahlung, (ii) künstliche IR-A-Strahler beziehungsweise IR-Strahler sowie (iii) künstliche UV-Strahler, die kontaminierende IR-A-Strahlung emittieren und zu phototherapeutischen, vor allem aber auch zu kosmetischen Zwecken eingesetzt werden.

IR-A ist der Hauptbestandteil des Sonnenlichts und trägt signifikant zur extrinsischen Hautalterung bei. Ein Hauptmerkmal dieser ist der Verlust von Kollagenfasern, resultierend aus der vermehrten Expression von Matrixmetalloproteinase-1 (MMP-1). Wir konnten zeigen, dass IR-A sowohl in vitro in Hautfibroblasten als auch in vivo in der intakten Haut zu einer erhöhten Expression von MMP-1 führt. Darüber hinaus konnten wir zeigen, dass dieser Effekt durch die IR-A-induzierte Aktivierung der Stresskinasen ERK1/2 vermittelt wird.

Da bekannt ist, das ERK1/2 durch oxidativen Stress induzierbar sind, untersuchten wir, ob IR-A zur Bildung von reaktiven Sauerstoffverbindungen (ROS, "reactive oxygen species") führt und falls ja, ob diese funktionell relevant für die IR-A-induzierte Genexpression sind. Experimente mit der oxidationssensitiven Fluoreszenzsonde Dichlorofluoreszein zeigen einen verstärkten oxidativen Stress nach IR-A-Bestrahlung. Durch Vorinkubation von Zellen mit N-Acetylcystein, die zu einer Erhöhung des intrazellulären Spiegels des Antioxidans Glutathion führte, konnte der IR-A-induzierten MMP-1-Aufregulation entgegengewirkt werden.

Experimente mit Mitosox, einem Farbstoff, der spezifisch für mitochondriale Superoxidradikalanionen ist, deckten auf, dass physiologisch relevante Dosen von IR-A zu einem mindestens dreifachen Anstieg von Superoxidradikalanionen führen. Durch Inhibition der mitochondrialen Elektronentransportkette mit subletalen Dosen von Atmungsketteninhibitoren war es möglich, die IR-A-induzierte MMP-1-Expression zu unterdrücken. Dieser Effekt ist spezifisch für IR-A, da im selben Ansatz die UV-A- oder UV-B-induzierte MMP-1-Aufregulation nicht beeinflusst wurden.

Zusammenfassend zeigen unsere Untersuchungen, dass IR-A-induzierte Genexpression retrograde mitochondriale Signaltranduktion involviert, welches durch Superoxidradikalanionen aus der Atmungskette vermittelt wird.

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